糖尿病足病因与发病机制

糖尿病足病因与发病机制

糖尿病足的危险因素
根据病史和临床体检发现有下列情况（危险因素）时，应特别加强筛查和随访，采取有效的防治措施。
1、足溃疡既往史。
2、神经病变症状（足部麻木、触觉或痛觉减退或消失）和（或）缺血性血管病变症状（运动引起的腓肠肌疼痛或中足部发凉）。
3、神经病变体征（足部发热、皮肤无汗、肌肉萎缩、鹰爪样趾、压力点的皮肤增厚）和（或）周围血管病变的体征（足部发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩）。
4、糖尿病的其他慢性并发症（严重肾衰竭或肾移植、明显的视网膜病变）。
5、神经病变和（或）血管病变并不严重却存在严重的足畸形。
6、其他危险因素（视力下降，膝、髋或脊柱关节病变，鞋袜不合适）。
7、个人因素（社会经济条件差、老年或独自生活、拒绝治疗与护理者）。

糖尿病足的发病机制目前尚不十分明确，普遍认为与以下诸因素有关。
1、神经病变  感觉神经病变是糖尿病足的重要原因。60%—70%的糖尿病患者有神经病变，多呈袜套样分布的感觉异常甚至感觉缺失。自主神经病变使皮肤出汗和温度调节异常，造成皮肤干燥、皲裂，皮肤裂口则成为感染的入口。自主神经病变常与Charcot关节病的发生有关。运动神经病变可引起跖骨和足尖变形，增加足底压力。当足底脂肪垫因变形异位时，足底局部的缓冲力降低，压力增大，指间关节弯曲变形，使鞋内压力增加导致溃疡。
2、血管病变  血管栓塞可引起糖尿病患者溃疡和坏疽，导致外周血管动脉硬化的发生率增加。糖尿病血管疾病发病年龄早，妇女发病率比非糖尿病患者高，病变较弥漫。下肢中、小动脉硬化闭塞，血栓形成，微血管基底膜增厚，管腔狭窄，微循环障碍引起皮肤、神经营养障碍，加重了神经功能损伤。糖尿病足合并血管病变或者较单纯由神经病变所致的糖尿病足的预后差。
3、免疫障碍  糖尿病患者白细胞功能障碍易致感染，感染使代谢紊乱加重，导致血糖增高，酮症又进一步损害患者的免疫功能。
4、其他  Jade等报道，糖尿病足溃疡患者，一氧化氮合成酶活性及精氨酸酶活性均增加，而转化生长因子1水平降低，一氧化氮合酶代谢增强可损伤组织，精氨酸酶活性增强可使基质沉积。

 

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